現役研修医きよすけのブログ

私　きよすけの勉強用のものです。（旧名takuwaningのブログ、昔アカウント名がけんだったころもあります）運営者は医学的助言を行っておりません。当ブログの情報の利用は自己責任でお願いします。

貧血性梗塞と出血性梗塞

梗塞は虚血による組織の壊死を示す言葉である。
その梗塞は、血行支配の様式によって分類できる。

貧血性梗塞（白色梗塞とも言う）
主な臓器:心臓、腎臓、脾臓など終動脈（側副動脈がない動脈、ワンオペしているかわいそうな動脈）を持つ臓器
梗塞を起こした部分はもちろん壊死を起こすだけ。
壊死を起こした部分は白い。

出血性梗塞（赤色梗塞とも言う）

主な臓器：消化管や肺などの、二つ以上の血管に栄養される箇所で起こる。
急速な梗塞は臓器の壊死を招く。壊死部分に血行が保たれている血管が血液を送り込むため、出血をきたし赤くなる。（組織は既に壊死しているため、血液を受け止めることは出来ず、出血という扱いになる）

 

細胞膜を通過する物質移動

二次性能動輸送
膜内と膜外のイオン濃度差を利用し、物質を輸送する方法。
例：細胞外に多く存在するNa＋は細胞内へ入りたがっている。
その入りたがるエネルギーを利用して、Na＋と同時にアミノ酸を細胞内へ取り込むのがNa＋-アミノ酸共輸送、同時にグルコースを取り込むとNa＋-グルコース共輸送となる。

 

一次性能動輸送
狭義の能動輸送。（一次性とも二次性とも書いてなかったらこっち）

まずは二つの実例を知っておくと良い。

Na＋-K＋　ATPase（主目的Na＋を細胞内から細胞外へ汲み出す）
Na＋は細胞外にもともと沢山存在している。そんなNa＋を更に細胞外へと運ぶのには多くのエネルギーが必要となってしまう。そのため二つの工夫を行う。
・Na＋だけを汲み出すと電気的にも偏りが生じるので、同時にNa＋を二個細胞内へ取り入れる。
・ATPを加水分解して、それによって産まれるエネルギーを用いる。

Ca2＋　ATPase (主目的　Ca2＋を細胞内から、細胞外や、小胞体へと汲み出す）

・ATPを加水分解して　Ca2+を細胞内から取り除く。（小胞体は二重膜を持つため、商法体内の液体は、細胞内の液体とは別、つまり実質細胞外と考える）

 

受動輸送

単純拡散
O2やNOなどガスが、膜を通過する。
濃度差に従って起こる。

促進拡散

K＋などがイオンチャネルを通って、膜を通過する。

濃度差に従って起こる。

ウイルス性肝炎　C型肝炎

他のウイルス性肝炎との違い
・関係する数字に７０％がなんでか多い。

・割と最近見つかった。（1988年に米国の会社が同定に成功）
・その為、１９９０年代ごろまで手術などで止血のために用いる、血液製剤（フィブリノゲンやⅨ因子など）や輸血を受けた人はC型肝炎ウイルスに感染しているリスクが高い。
・感染経路は血液感染（１９９０年以前は医原性が多い、注射器の使い回しなども）
・急性肝炎後、最も慢性化しやすく（７０％が慢性化）肝細胞癌に進展しやすい。
・肝細胞癌の原因の７割がC型肝炎である。
・遺伝子型では「１ｂ」が日本では最多（７０％）。これはインターフェロン治療の有効性が低い。
・診断
急性肝炎　
初診時にHCV-RNA陽性かつ抗HCV抗体陰性を確認。
一ヶ月後、抗HCV抗体陽性化を確認、（RNAは続けて陽性）
慢性肝炎
「HCV-RNA陽性かつ抗HCV抗体陽性」
でありながら「肝臓の線維化を超音波にて確認。もしくはその他の肝機能障害の原因がある可能性を排除」

ウイルス性肝炎　B型肝炎

他のウイルス性肝炎との違い
・DNAウイルス（肝炎ウイルスでは唯一）
・潜伏期間は１～６ヶ月
・感染経路は成人では体液感染（性行為など）針刺し事故、刺青、注射器の使い回し、輸血が主となる。乳幼児では妊娠中の母から感染する垂直感染が主となる。
・成人感染の場合、慢性化することは極めて稀。免疫能が正常な成人の２０～３０％ほどが急性肝炎を発症し、その後非活動性キャリア（症状はないけど人に感染してしまう）を経て、回復期（他人に感染もしない）へと入る。
・乳幼児感染の場合、肝炎の症状の原因でもある免疫能がまだ未発達の為、免疫獲得とともに不顕性の肝炎を発症し、そのまま９０％が症状のないまま「無症候性キャリア」に移行すると考えられる。無症候性キャリアに移行しなかった１０％、また無症候性キャリアの内の１０％程は慢性肝炎へと移行し、肝硬変、肝細胞癌へと進展していく。
・劇症肝炎を来すのは稀（全体の１％以下）。しかしHBV（B型肝炎ウイルス）遺伝子型Bでは見られる。

HBV遺伝子型による違い
C：日本最多。ポピュラーなタイプ。肝細胞癌を発症しやすいものが多く、慢性化は稀。
B：日本で二番目に多い。劇症肝炎を来すものもある。
A：最近増えてきている欧米由来の遺伝子型。これが慢性肝炎へと移行しやすい。

HBVは三つで一つ
HBVは肝細胞内で増殖し、血中へと放出される。
（その為胆汁として腸管に排出されるHAVとは違い糞便経口感染ではない）
HBVが肝細胞内で産生するのは以下の３つ。
・DNAとDNAポリメラーゼ
・HBｓ抗原：無駄に多くつくる。最終的に産生するHBVの1,000倍ほど多くHBｓ抗原だけ作る。診断マーカーとして用いる。
・HBｃ抗原：HBVの中心になる重要なパーツ。なのでHBVの抗体はHBｃ抗体である。（IgM型HBｃ抗体とIgG型HBｃ抗体）３つにまとまれずに単独で放出されたら、血中では名前を変える。血中での呼び名はHBe抗原。
この３つがまとまって完全なHBVとして血中に放出される。
HBVの３人組を作れなかったHBｓ抗原やHBｃ抗原はそのまま血中へ放出され、マーカーとなる。（特にムダに多いHBｓ抗原）

診断
・B型急性肝炎では
「HBｓ抗原陽性」と「IgM型HBｃ抗体陽性」をもってB型急性肝炎と診断する。
またHBe抗原が陰性化し、HBe抗体が陽性化するHBeセロコンバージョンは肝炎が収まり始めたことを意味するため、治療評価に用いる。
・B型慢性肝炎では
「HBｓ抗原陽性」と「IgG型HBc抗体陽性」をもってB型慢性肝炎と診断する。
・HBｓ抗体は再感染を防ぐ抗体であるため、HBs抗体陽性は、HBV治癒（既感染の場合）もしくはワクチン接種済み（ワクチン効果ありの基準がHBs抗体）を意味する。

予防
乳幼児の場合
生後１２時間以内に一回、その後生後一ヶ月で一回、６ヶ月で一回と計３回ワクチンを摂取する。（最初の一回目は抗HBsヒト免疫グロブリンも同時に投与する）
成人の場合
HBVキャリアのパートナーや家族
医療従事者などが３回摂取する。３回摂取してもHBｓ抗体陰性の場合、追加接種を行う。

ウイルス性肝炎　A型肝炎

他のウイルス性肝炎との違い
・劇症肝炎には至りづらい。
・糞便経口感染（以下に詳しく）
・慢性化もまれ。一度感染すると終生的免疫を獲得する為。
・潜伏期間は２～６週間。
・先進国では、生物（牡蠣など）を食べた者、発展途上国からの帰国者などにみられる。また肛門性交を行うことが多い男性同性愛者もハイリスクグループに属する。
・発展途上国では、人の糞便からの井戸などの汚染より、生水の摂取より感染する。

 

糞便経口感染とは
糞、つまりうんちを食べて感染するわけではない。
肝炎ウイルスは肝細胞に親和性を持ち、肝細胞内で増殖する。そうやって増殖したHAV（A型肝炎ウイルス）は肝細胞で産生される胆汁を経て糞便と一緒に排泄される。こうして排泄された糞便は下水道によって流されるが、下水道の整備の程度によっては周囲の水の中にHAVが紛れることになる。
下水道が整備されている日本では中々見られないが、立地によっては生水の汚染などもあり得るため牡蠣の生食後などに感染することもある。発展途上国では上下水道の整備がすすむ度にA型肝炎発生が激減することが知られている。

 

診断
IgM型HA抗体陽性の場合、急性A型肝炎と診断をつける。
終生免疫を獲得するため、慢性肝炎は起こり得ず、発症期間はIgM型がIgG型に比べ優位にみられる。（その為、診断にはIgM型を用いる）
IgG型抗体が優位にみられる頃には発症は収まっていると考えて良い。その為IgG型抗体陽性は、HAV既感染（もう治っているということ）を示すこととなる。