拡張型心筋症
循環器
拡張型心筋症は心筋が変性してしまい、左室が拡張し、収縮能が低下する疾患である。
ゴムが馬鹿になってダルダルになり、伸び切って（左室拡張）、縮まなく（収縮能低下）なってしまっている状態。
家族性が３割。なので家族歴には注目したい。
三音、四音が聞こえ、心拡大によるCTRの上昇（５０％超え）。
心エコーによる左室拡大や、Mモードによる左室径が経時的変化しないことなどが所見。
治療としては
生活指導、β遮断薬投与（収縮能増強）、利尿薬（降圧薬）など。
バチスタ手術は拡張型心筋症の手術だが、時代遅れ。チームバチスタとかあったけど今の時代バチスタ手術の為のチーム組もうとするだけで無能扱いされることこの上ない。
噂では作者の海棠先生も小説内のトリックに躍起で今はバチスタ手術なんてしないことを失念していたとか・・・確か病理医だもんね、しょうがないね。
貧血性梗塞と出血性梗塞
梗塞は虚血による組織の壊死を示す言葉である。
その梗塞は、血行支配の様式によって分類できる。
貧血性梗塞（白色梗塞とも言う）
主な臓器:心臓、腎臓、脾臓など終動脈（側副動脈がない動脈、ワンオペしているかわいそうな動脈）を持つ臓器
梗塞を起こした部分はもちろん壊死を起こすだけ。
壊死を起こした部分は白い。
出血性梗塞（赤色梗塞とも言う）
主な臓器：消化管や肺などの、二つ以上の血管に栄養される箇所で起こる。
急速な梗塞は臓器の壊死を招く。壊死部分に血行が保たれている血管が血液を送り込むため、出血をきたし赤くなる。（組織は既に壊死しているため、血液を受け止めることは出来ず、出血という扱いになる）
口唇・口蓋裂
口唇・口蓋裂は多因子遺伝である。
単一遺伝が原因ではない。しかし家族性は見られる。
細胞膜を通過する物質移動
二次性能動輸送
膜内と膜外のイオン濃度差を利用し、物質を輸送する方法。
例：細胞外に多く存在するNa＋は細胞内へ入りたがっている。
その入りたがるエネルギーを利用して、Na＋と同時にアミノ酸を細胞内へ取り込むのがNa＋-アミノ酸共輸送、同時にグルコースを取り込むとNa＋-グルコース共輸送となる。
一次性能動輸送
狭義の能動輸送。（一次性とも二次性とも書いてなかったらこっち）
まずは二つの実例を知っておくと良い。
Na＋-K＋ ATPase（主目的Na＋を細胞内から細胞外へ汲み出す）
Na＋は細胞外にもともと沢山存在している。そんなNa＋を更に細胞外へと運ぶのには多くのエネルギーが必要となってしまう。そのため二つの工夫を行う。
・Na＋だけを汲み出すと電気的にも偏りが生じるので、同時にNa＋を二個細胞内へ取り入れる。
・ATPを加水分解して、それによって産まれるエネルギーを用いる。
Ca2＋ ATPase (主目的 Ca2＋を細胞内から、細胞外や、小胞体へと汲み出す）
・ATPを加水分解して Ca2+を細胞内から取り除く。（小胞体は二重膜を持つため、商法体内の液体は、細胞内の液体とは別、つまり実質細胞外と考える）
受動輸送
単純拡散
O2やNOなどガスが、膜を通過する。
濃度差に従って起こる。
促進拡散
K＋などがイオンチャネルを通って、膜を通過する。
濃度差に従って起こる。
ウイルス性肝炎 C型肝炎
他のウイルス性肝炎との違い
・関係する数字に７０％がなんでか多い。
・割と最近見つかった。（1988年に米国の会社が同定に成功）
・その為、１９９０年代ごろまで手術などで止血のために用いる、血液製剤（フィブリノゲンやⅨ因子など）や輸血を受けた人はC型肝炎ウイルスに感染しているリスクが高い。
・感染経路は血液感染（１９９０年以前は医原性が多い、注射器の使い回しなども）
・急性肝炎後、最も慢性化しやすく（７０％が慢性化）肝細胞癌に進展しやすい。
・肝細胞癌の原因の７割がC型肝炎である。
・遺伝子型では「１ｂ」が日本では最多（７０％）。これはインターフェロン治療の有効性が低い。
・診断
急性肝炎
初診時にHCV-RNA陽性かつ抗HCV抗体陰性を確認。
一ヶ月後、抗HCV抗体陽性化を確認、（RNAは続けて陽性）
慢性肝炎
「HCV-RNA陽性かつ抗HCV抗体陽性」
でありながら「肝臓の線維化を超音波にて確認。もしくはその他の肝機能障害の原因がある可能性を排除」
